引言：
在我們的日常生活中，“敏感肌”這個(gè)詞匯越來(lái)越頻繁地出現(xiàn)在護(hù)膚討論和美容廣告中。但究竟什么是敏感肌？它又是如何形成的？這篇文章將帶你深入探討敏感肌膚的定義，分析導(dǎo)致皮膚敏感的原因。通過(guò)了解敏感肌的成因，我們可以更好地采取預(yù)防和治療措施，為自己的皮膚健康保駕護(hù)航。
敏感肌是指那些對(duì)外界刺激（如化學(xué)物質(zhì)、環(huán)境因素、精神因素等）反應(yīng)過(guò)度的皮膚類型，但不屬于皮膚病范疇。敏感肌膚常見(jiàn)的客觀表現(xiàn)包括皮膚干燥、泛紅、脫皮、丘疹、腫脹、膿包和水皰，以及毛細(xì)血管擴(kuò)張等現(xiàn)象。此外，還可能伴有刺痛、瘙癢、緊繃或燒灼感等主觀感受。極端情況下，嚴(yán)重的皮膚敏感還可能引發(fā)負(fù)面情緒或心理問(wèn)題。
圖1 敏感肌膚的外觀表現(xiàn)（圖源網(wǎng)絡(luò)）
全球不同國(guó)家敏感肌人群占比存在差異，這可能與遺傳、環(huán)境、生活方式和護(hù)膚習(xí)慣等多種因素有關(guān)。目前，敏感肌在全球范圍內(nèi)占比很高，歐洲約為50%；澳洲約為19~39%；北美約為40~50%；中國(guó)約為40.8%。其中，女性敏感肌比例高于男性。根據(jù)世界衛(wèi)生組織調(diào)查顯示，40%~56%的亞洲女性是敏感肌。
敏感肌人群在日常生活中經(jīng)常面臨多種挑戰(zhàn)，特別在季節(jié)交替、戶外活動(dòng)或者護(hù)膚品選擇時(shí)。每當(dāng)季節(jié)更替，氣候變化往往導(dǎo)致皮膚干燥、發(fā)紅、刺痛或發(fā)癢。常規(guī)護(hù)膚產(chǎn)品可能無(wú)法提供足夠的保護(hù)甚至加劇皮膚問(wèn)題。出游時(shí)，敏感肌人群還必須面對(duì)環(huán)境變化帶來(lái)的額外壓力，比如不同的水質(zhì)、氣候和環(huán)境污染等，這些都可能迅速影響皮膚狀態(tài)，引發(fā)紅斑、痘痘或過(guò)敏反應(yīng)。那么，這種讓無(wú)數(shù)人頭痛的皮膚狀態(tài)究竟是如何形成的呢？讓我們一起來(lái)探索敏感肌的成因，揭開(kāi)它的神秘面紗吧！
敏感肌的形成是涉及多層面的復(fù)雜過(guò)程，包括皮膚表面微生態(tài)屏障、表皮屏障，以及內(nèi)部神經(jīng)系統(tǒng)和炎癥反應(yīng)等多方面。為預(yù)防和改善肌膚敏感狀況，通常需要采取適當(dāng)?shù)钠つw護(hù)理、調(diào)整生活習(xí)慣、以及避免接觸潛在刺激源等措施。
圖2 敏感肌膚產(chǎn)生機(jī)制示意圖
1. 皮膚微生態(tài)系統(tǒng)
皮膚不僅是人體最大的器官，還通過(guò)其表面環(huán)境與微生物群落所形成的微生態(tài)系統(tǒng)，共同構(gòu)建人體初級(jí)防御屏障。皮膚微生態(tài)系統(tǒng)是指居住在人體皮膚表面和內(nèi)部的微生物群落，包括細(xì)菌、真菌、病毒和微小寄生蟲等多種微生物。這些微生物與皮膚細(xì)胞相互作用，共同構(gòu)成復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)，起到保護(hù)屏障、免疫調(diào)節(jié)、炎癥調(diào)控等多種作用。 
圖3 影響皮膚菌群的因素
當(dāng)皮膚微生物群與宿主及外界環(huán)境保持平衡時(shí)，皮膚呈健康狀態(tài)；如果這種平衡被打破，皮膚微生物群與宿主和環(huán)境不再協(xié)調(diào)，皮膚屏障功能受損，從而導(dǎo)致多種皮膚問(wèn)題。現(xiàn)有研究表明，皮膚微生態(tài)失衡（又稱菌群失衡）會(huì)導(dǎo)致如特應(yīng)性皮炎、痤瘡、脂溢性皮炎、銀屑病、機(jī)會(huì)性感染等皮膚疾病。90% 以上的特應(yīng)性皮炎患者，在其病變和非病變皮膚上均出現(xiàn)金黃色葡萄球菌，而健康個(gè)體中該菌定殖比例低于5%。此外，白介素4（IL-4）、白介素13（IL-13）、白介素22（IL-22）和胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）細(xì)胞因子表達(dá)升高。
圖4 皮膚敏感性與皮膚微生物群關(guān)系的當(dāng)前模型
健康皮膚和痤瘡患者皮損中痤瘡丙酸桿菌的分布和豐度不同，痤瘡患者的痤瘡丙酸桿菌菌群失調(diào)，部分亞型的相對(duì)豐度高，導(dǎo)致“青春痘”的產(chǎn)生。
圖5 健康個(gè)體和痤瘡患者鼻部毛囊皮脂腺單元內(nèi)各種痤瘡丙酸桿菌菌株的分布
2. 表皮屏障功能
皮膚表皮屏障主要由以下幾個(gè)部分組成，它們共同作用，保護(hù)皮膚免受外界環(huán)境的侵害，同時(shí)維持體內(nèi)水分和電解質(zhì)平衡。
圖6 皮膚表皮屏障結(jié)構(gòu)
角質(zhì)層（Stratum Corneum）：皮膚最外層，由角化細(xì)胞構(gòu)成，緊密排列形成多層結(jié)構(gòu)，為人體提供物理屏障。細(xì)胞內(nèi)含角蛋白和天然保濕因子，有助于保持皮膚彈性和水分。
脂質(zhì)層（Lipid Layer）：位于角質(zhì)細(xì)胞之間，主要由神經(jīng)酰胺、膽固醇和脂肪酸組成。如果將角質(zhì)細(xì)胞比作磚墻，那么脂質(zhì)就像磚墻中的砂漿，能夠防止水分過(guò)度蒸發(fā)并抵御外界物質(zhì)侵入，維持皮膚屏障的完整性。
緊密連接蛋白（Tight Junctions Proteins）：位于表皮更深層細(xì)胞間的特殊蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，幫助維持細(xì)胞之間的緊密連接，防止有害物質(zhì)和病原體通過(guò)細(xì)胞間隙進(jìn)入體內(nèi)。
天然保濕因子（Natural Moisturizing Factors，NMF）：角質(zhì)層細(xì)胞內(nèi)的一組小分子，包括氨基酸、乳酸、尿素等，幫助吸引和保持水分，維持皮膚柔軟和彈性。
酸性膜（Acid Mantle）：主要由汗液和皮脂混合形成的弱酸性膜，可以抑制細(xì)菌生長(zhǎng)，保護(hù)皮膚免受感染。
皮膚表皮屏障能夠保護(hù)身體免受外部環(huán)境侵害，包括細(xì)菌、病毒、臟污和化學(xué)物質(zhì)的入侵，同時(shí)也防止體內(nèi)水分的過(guò)度蒸發(fā)。因此，維護(hù)良好的皮膚屏障功能是預(yù)防和減輕敏感肌膚癥狀的關(guān)鍵。
3. 神經(jīng)反應(yīng)
圖7 皮膚真、表皮層中神經(jīng)纖維分布圖
皮膚受到密集的周圍神經(jīng)纖維支配，構(gòu)建成完整的神經(jīng)免疫網(wǎng)絡(luò)。在敏感皮膚中，當(dāng)感覺(jué)受體遇到外部刺激時(shí)，通過(guò)神經(jīng)末梢到神經(jīng)元的信號(hào)傳遞逐級(jí)進(jìn)行，最終在大腦皮層產(chǎn)生疼痛和瘙癢等感覺(jué)。如果皮膚的神經(jīng)反應(yīng)性異常敏感或感覺(jué)受體表達(dá)不正常，都可能引起皮膚的敏感反應(yīng)。
圖8 CGRP參與疼痛發(fā)生相關(guān)機(jī)制
感覺(jué)神經(jīng)元可以根據(jù)髓鞘的有無(wú)、傳導(dǎo)速度和遞質(zhì)釋放類型分類，例如有髓鞘的A-β纖維、A-δ纖維和無(wú)髓鞘的C纖維。A-δ纖維和C纖維主要負(fù)責(zé)傳遞熱感、疼痛和瘙癢的感覺(jué)，而A-β纖維則主要負(fù)責(zé)傳遞觸覺(jué)。敏感性皮膚患者的皮膚感覺(jué)神經(jīng)纖維存在顯著的功能障礙和結(jié)構(gòu)變化。2018年進(jìn)行的一項(xiàng)病例對(duì)照研究中，研究人員利用DN4和神經(jīng)病理性疼痛癥狀問(wèn)卷（NPSI）對(duì)21名敏感性皮膚患者及21名健康對(duì)照人員的神經(jīng)病理性疼痛情況進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果顯示，這些患者的神經(jīng)病理性疼痛和感覺(jué)異常癥狀與肽能C纖維的功能障礙有關(guān)，敏感性皮膚患者的表皮內(nèi)肽能C纖維密度明顯低于正常對(duì)照組，同時(shí)，降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）免疫活性神經(jīng)纖維的密度也有所下降，而AB神經(jīng)未梢則無(wú)明顯改變。
圖9 表皮層表達(dá)感覺(jué)受體TRPs示意圖
皮膚內(nèi)皮細(xì)胞和肥大細(xì)胞所產(chǎn)生的ET-1、-2和-3可誘導(dǎo)神經(jīng)源性炎癥，導(dǎo)致皮膚出現(xiàn)灼痛或瘙癢。ET與兩種不同的受體結(jié)合:內(nèi)皮素受體A（ETA）和內(nèi)皮素受體B（ETB）。ET-1會(huì)誘導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒，誘導(dǎo)腫瘤壞死因子α和白細(xì)胞介素-6的產(chǎn)生，并通過(guò)肥大細(xì)胞增強(qiáng)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1的表達(dá)。
瞬時(shí)受體電位通道（Transient Receptor Potential channels，TRP通道）可以被多種外源性理化刺激激活，在局部神經(jīng)源性炎癥中控制神經(jīng)肽的釋放，在敏感肌膚的感知和反應(yīng)中起著核心作用。Misery等研究表明，瞬時(shí)受體蛋白（TRP）的活化與鈣離子（Ca2+）調(diào)控通道緊密相連。非興奮細(xì)胞中，細(xì)胞外部Ca2+濃度較低，內(nèi)外Ca2+濃度差異小，無(wú)法產(chǎn)生感受電位；細(xì)胞受到外部刺激時(shí)，Ca2+會(huì)流入細(xì)胞內(nèi)，增加細(xì)胞內(nèi)外的濃度差異，從而產(chǎn)生動(dòng)作電位，并通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞介導(dǎo)疼痛和其他變化。
圖10 皮膚 TRPV1 與敏感的關(guān)系示意圖
不同刺激會(huì)激活特定的瞬時(shí)受體電位通道（TRPV），引發(fā)不同的神經(jīng)反應(yīng)。TRPV1和TRPA1在感知熱、冷或痛覺(jué)等刺激時(shí)被激活；TRPV4的激活會(huì)產(chǎn)生瘙癢和疼痛感；TRPM8主要負(fù)責(zé)傳遞冷感。TRP通道在皮膚的炎癥反應(yīng)中也扮演重要角色。例如，TRPV1和TRPA1通過(guò)釋放炎癥介質(zhì)如神經(jīng)肽來(lái)響應(yīng)刺激，這些神經(jīng)肽會(huì)增加血管滲透性和吸引免疫細(xì)胞，從而加劇炎癥反應(yīng)。長(zhǎng)期的TRP通道激活可能導(dǎo)致敏感肌膚中的慢性痛問(wèn)題。持續(xù)的TRP通道激活不僅引起急性反應(yīng)，還可能通過(guò)神經(jīng)塑性改變神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)方式，從而導(dǎo)致長(zhǎng)期敏感性。
4. 炎癥反應(yīng)
皮膚敏感通常還與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。當(dāng)皮膚接觸刺激物或過(guò)敏原時(shí)，免疫細(xì)胞如樹突細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞被激活。這些細(xì)胞識(shí)別并響應(yīng)刺激物，釋放細(xì)胞因子和化學(xué)趨化因子等炎癥介質(zhì)，引發(fā)局部炎癥反應(yīng)。
圖11 皮膚炎癥與敏感的關(guān)系示意圖
炎癥細(xì)胞激活后，會(huì)釋放多種炎癥介質(zhì)，包括前列腺素、白細(xì)胞介素（如IL-1β, IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）和組織胺。這些介質(zhì)增加血管滲透性，吸引更多免疫細(xì)胞到炎癥部位加劇炎癥反應(yīng)。其中，神經(jīng)肽如P物質(zhì)和鈣基因相關(guān)肽（CGRP）等也參與調(diào)控。這些神經(jīng)介質(zhì)可直接刺激神經(jīng)末梢，引起疼痛和瘙癢，增強(qiáng)皮膚敏感性。活性氧（ROS）和其他自由基可進(jìn)一步損傷皮膚細(xì)胞，加劇皮膚炎癥和敏感。
綜上，皮膚敏感性的形成是一個(gè)復(fù)雜的生物過(guò)程，涉及免疫反應(yīng)、炎癥介質(zhì)釋放、皮膚屏障功能損害、神經(jīng)介質(zhì)的影響和氧化應(yīng)激等多個(gè)因素。
在當(dāng)前市場(chǎng)上，敏感肌護(hù)膚品的發(fā)展呈現(xiàn)專業(yè)化和多樣化趨勢(shì)。隨著消費(fèi)者對(duì)成分安全和功效性的高度關(guān)注，越來(lái)越多的護(hù)膚品牌推出了專為敏感肌設(shè)計(jì)的產(chǎn)品線，往往強(qiáng)調(diào)無(wú)添加、低刺激性和天然成分等。但這些產(chǎn)品效果各異，標(biāo)準(zhǔn)化和安全性難以確認(rèn)。因此，建立一個(gè)全面而有效的評(píng)價(jià)體系顯得尤為重要。在接下來(lái)的文章中，我們將從敏感肌膚的形成機(jī)制入手，詳細(xì)介紹在2D細(xì)胞和3D皮膚模型兩個(gè)維度上的功效靶點(diǎn)及檢測(cè)方法，旨在為抗敏感和舒緩肌膚的成分檢測(cè)提供堅(jiān)實(shí)的科學(xué)支撐與理論基礎(chǔ)。
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